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自由基释放入血。我们知道蚕豆病是一种G6PD酶缺乏性疾病，罹患该病的患者不能有效清除自由基，最终导致红细胞破裂，出现贫血症状。我们知道蚕豆的种植区域与蚕豆病携带者的发病区域高度吻合。我们还知道蚕豆病是一种在4亿人中广泛存在的基因突变，由此可知它赋予携带者的益处必然大于害处。

那么，在蚕豆病发病率较高的非洲和地中海沿岸，它对人类生存究竟有何影响？它与红细胞间究竟有何关系？如果你咨询如何解开上述谜团，所有的传染病学家都将给出同样的答案：疟疾。

疟疾是一种传染病，每年的感染者高达5亿，其中100多万人口会死于该病。全球一半以上的人口生活在疟疾高发区域。如果不幸感染疟疾，患者将周期性的出现发冷发热，同时伴随关节疼痛、呕吐和贫血，最终导致昏迷和死亡。在儿童和妇女中这类症状尤其严重。 从希波克拉底的论著《论空气、水和地域》开始，千百年来医生们都认为许多疾病均是由静态水源，如湖泊、沼泽和湿地中不健 康的蒸气所致。他们将这种蒸气或雾气称之为瘴气。疟疾，在古意 大利语中是“坏空气”的意思，这就是一类他们认为是由瘴气引起的疾病。后来证明疟疾与湿热沼泽的关系确实存在，但这是由于蚊虫滋生的缘故，而非其中的蒸气所致。疟疾的病原体是寄生的原生动物（一种与动物有某些相似之处的微观有机体），它们能通过雌蚊叮咬进入人体血液（雄蚊不会叮咬）。有几种不同种的蚊子可以 引起疟疾，其中最凶险的是恶性疟原虫携带者。

毫无疑问，由瘴气导致疟疾的理论是完全错误的，但是它至少为探索疾病病因开辟了道路。根据《关联》系列丛书作者詹姆斯·伯克记载，一名名叫约翰·哥里的佛罗里达州医生曾在1850年发 明了一种新方法对付疟疾。哥里医生发现在温热气候环境下疟疾的发病率显著升高。即使在较冷的地区，人们也似乎只在温暖的月份发病。因此他认为如果能找到一种方法消除温热的“坏空气”，他就能防御疟疾了。

哥里博士抗疟的装置是将冷空气压缩吹向疟疾病房。现在，这个发明的升级版或许正在将冷空气吹向你的家中，这就是空调。尽管空调没有能改善哥里医生所治疗的疟疾患者的预后，但它对疾病确实有所影响。空调使居住在疟疾高发区的居民可以待在门窗紧闭 的室内，而不接触具有感染性的蚊子。

尽管如此，每年还是有数亿疟疾感染者。虽然疟疾是全球十大致死原因之一，但并非所有感染者都会死亡。更重要的是，并非每个被携带疟疾的蚊子叮咬后的人都会致病。那么究竟什么是疟疾存 活者的生存之道呢？

霍尔丹是首批认识到不同的自然环境会产生不同的进化压力的人之一，他还指出某些人群中独特的遗传特性可能是致病原因。50多年前，他就认识到，某些人尤其是有镰刀形红细胞贫血症或地中海贫血及其他遗传性血液病的人，对疟疾有更好的天然抗性。

今天，许多研究者都已认识到一种比镰刀形红细胞贫血症或地中海贫血更常见的遗传特性可以保护人们免受疟疾侵袭，这就是G6PD缺乏。在两项大型的病例对照研究中，研究者发现有G6PD 突变的非洲儿童对恶性疟原虫的抵抗力是没有该种突变儿童的两 倍，而由恶性疟原虫引起的是一种最为严重的疟疾。实验室研究进一步证实了上述理论，当需要在“正常”红细胞和G6PD缺乏的红细胞中二选一时，导致疟疾的寄生虫总是毫不犹豫的选择正常 细胞。

原因何在？恶性疟原虫其实是一种脆弱挑剔的小生物。它只有在完美无缺的红细胞中才能生存。G6PD患者的红细胞并非疟疾的理想居住场所，同时与没有突变的人群相比，它们会更快地从循环中清除，这将破坏寄生虫的生命周期。这就是为什么在疟疾高发地区，蚕豆病的发病率也高的原因所在。但难于理解的是为什么这些地区的人还要种植蚕豆。试想一下，如果你的午餐就可以杀死你自己，那不成为蚊子的早餐又有何意义呢？

自然环境下的生存压力（2）

答案是非常简单直接的，这是一种冗余机制。疟疾是如此广泛，致病性是如此之强，所以为了生存和繁殖，易感人群不得不动用一切保护机制。食用蚕豆后，通过释放自由基和升高氧化剂的水平，无G6PD缺乏症人群的红细胞也不再是疟原虫的宜居之所了。随着自由基的释放，一些红细胞时刻有破裂的可能。如果有轻度或部分G6PD缺乏症的患者食用蚕豆后，寄生虫将深受困扰。

说到部分缺乏，