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桃、葡萄柚、橘子等，都含有比香蕉更多的纤维素。许多蔬菜甚至更加有效，比如100克西红柿只含有20千卡热量却有1克纤维，西蓝花含有30千卡热量和克纤维，卷心菜含有20千卡热量和克纤维。如果香蕉中的纤维是成功减肥的原因，那么吃这些蔬菜水果无疑要有效得多。至于香蕉中的酶能燃烧午饭、晚饭的食物成分，则完全是想当然。任何酶都是具有空间构象的蛋白质，进到肚子里后早就失去了活性，如何去分解食物？如果香蕉中有如此神奇的酶，那么早就是科学家们追逐的目标了。

不管是学术界、工业界还是WHO这样的权威机构，对减肥的认识都是基于热量的收支情况。摄入的热量少于消耗的，才能够减肥。而所谓的减肥食品，是在让人感觉饱的前提下，只提供尽可能少的热量。在这方面，蔬菜水果确实有比较大的优势。不过，把减肥的希望寄托在香蕉或者某种特定的食物上，只能是一相情愿。

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不吃，能饱吗（1）

目前，世界上挣扎在温饱线上的人可能比操心减肥的人多多了，但是操心减肥的人更容易成为科学研究者的衣食父母，所以世界上关于减肥的研究肯定要远远多于如何吃饱的研究。许多人的郁闷在于：面对那么多的美食，坚持不吃是一件很痛苦的事情；而吃了却要长胖，长胖之后又更加郁闷。所以柏杨曾经说，对女人最好的报复就是请她吃巧克力和油腻的食品，等她长胖了以后就会痛不欲生。现在的食品研究里，最容易弄到经费的大概就是能和减肥扯上关系的了。所谓“拿人钱财，替人消灾”，科学研究者们消耗了大量的经费之后，总算大致弄明白了人是如何吃饱以及如何变胖的。

绝大多数人都知道长胖还是变瘦取决于体内的能量收支情况。吃得多，消耗得少，自然就会长胖。但是即使知道了这一点，减肥仍然不是一件容易的事。想想一天克制了二十几个小时，只要在吃饭那一会儿没顶住也就白费工夫了。所以，如果少吃，甚至不吃，却依然感觉到饱，减肥就没有那么痛苦了。那么，不吃，能饱吗？

人的行为是大脑控制的，饱或饿的感觉也是靠大脑来决定的。人体（动物体应该也是）内存在着两类与吃饱有关的信号。一类被称为“饱足信号”，是吃饭的时候某些器官分泌的物质；另一类称为“脂肪信号”，吃不吃饭的时候都会产生。两类信号传递到大脑，经过*集中，权衡斟酌，最后作出是否继续吃的决定。

现在发现的“饱足信号”物质有很多种，最典型、研究最广泛的一种叫做“cholecystokinin”，简称CCK，也被翻译成“缩胆囊素”。在我们吃饭的时候，被消化的某些食物成分会刺激CCK的分泌。这些CCK一部分会去刺激胰腺分泌和胆囊收缩，一部分会去刺激神经受体。不同的食物成分，比如碳水化合物、脂肪、蛋白质还会产生CCK之外的其他“饱足信号”。这些信号汇总到大脑，大脑就会对身体需求和进食过程产生的结果进行预测。当这些信号足够强，大脑就会作出决定：嘿，哥们儿，差不多了！再吃就长胖了啊。

就本质来说，吃饱的感觉不是由食物产生的，而是由食物引发的饱足信号产生的。那么，如果人为改变这些饱足信号，是不是就可以改变“饥饿”或者“饱足”的感觉呢？

真有人做过这样的实验：在饭前吃一些CCK，然后记录一段时间（比如三十分钟）内所吃的东西。结果是吃的CCK越多，吃的食物就越少，但是即使吃很多的CCK，也不会完全不吃食物；另一方面，如果阻断CCK的作用，比如使用CCK的受体阻断剂，人的进食量就会增加。

CCK的注入没有给人体带来任何不适感，却又能使人产生饱足感，减少进食量，从而使减肥不再那么痛苦。这意味着什么？

热销的产品？铺天盖地的广告？落叶般漫天飞舞的钱？

可惜，揉揉眼睛，接着看研究进展，一切美景都是海市蜃楼。研究者们弄了一些CCK受体功能有障碍的老鼠，发现它们的确比正常老鼠吃得稍多，长期下去确实慢慢地变得更加肥硕。但是如果人为地把CCK受体切除，老鼠的体重却相当正常！

这事儿看起来挺邪乎的。研究者们又弄来一些老鼠，给它们装上腹腔导管，每次进食前控制CCK（或者安慰剂）的含量并监测进食情况。结果很有趣，饭前注射CCK的老鼠确实每顿吃得比较少，但是它们每天吃的顿数却增加了。看起来，外源CCK虽然减少了吃饭时的进食量，但是体内却有别的机制通过增加进食次数来补偿